W ponad 90% przypadków przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego jest nieprawidłowy przepływ krwi w naczyniach spowodowany niedrożnością tętnicy wieńcowej. Dużą rolę w patogenezie zmian miażdżycowych przypisuje się interakcji homocysteiny z frakcjami lipidowymi LDL i HDL cholesterolu oraz lipoproteiny Lp(a). Obecnie trwają badania na potwierdzenie tej hipotezy (1).
Homocysteina jest aminokwasem powstającym ze spożywanego białka. Podwyższony poziom może być uwarunkowany genetycznie lub spowodowany nieprawidłową dietą (2), w tym przez:
- niedobór witaminy B12, witaminy B6 i kwasu foliowego
- leki: fenytoina, karbamazepina, metotreksat, teofilina
- choroby: przewlekła niewydolność nerek, niewydolność tarczycy, niedokrwistość Addisona-Biermera
- palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu
Podwyższony poziom homocysteiny uszkadza śródbłonek naczyń i działa prozakrzepowo. Każdy jej wzrost o 5 umol/l zwiększa ryzyko choroby niedokrwiennej o 20% (1).
Badania laboratoryjne:
- cholesterol z frakcjami HDL i LDL
- homocysteina
- witamina B12
- kwas foliowy
- witamina B6
- lipoproteina Lp(a)
Literatura:
- Biomedical Research 2011, 22(4);391-405