Homocysteina i lipoproteina (a) to niezależne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Choroby sercowo-naczyniowe (takie jak zawał serca czy udar mózgu) są najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Dobrze znane czynniki ryzyka to m.in. wysoki poziom cholesterolu LDL, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu czy cukrzyca. Istnieją jednak także inne markery, które mogą niezależnie zwiększać ryzyko tych chorób. Do nich należą homocysteina i lipoproteina(a) (Lp(a)). W poniższym artykule w przystępny sposób wyjaśniamy, czym są te wskaźniki, jakie mają znaczenie dla zdrowia, jak przebiega ich badanie laboratoryjne, jak interpretować wyniki oraz czy i jak można wpływać na ich poziomy.

Homocysteina – co to jest i dlaczego bywa groźna?

Homocysteina to aminokwas (składnik białka) powstający w organizmie podczas metabolizmu metioniny – innego aminokwasu obecnego głównie w białkach zwierzęcych. W prawidłowych warunkach homocysteina jest szybko przetwarzana z powrotem w metioninę lub cysteinę przy udziale witamin z grupy B (zwłaszcza B₆, B₁₂ oraz kwasu foliowego). Gdy jednak tych witamin brakuje lub występują zaburzenia genetyczne enzymów, homocysteina może gromadzić się we krwi. Podwyższony poziom homocysteiny (tzw. hiperhomocysteinemia) działa niekorzystnie na układ krążenia: uszkadza śródbłonek naczyń, nasila stres oksydacyjny i stan zapalny oraz sprzyja wykrzepianiu krwi¹. W efekcie zbyt duża ilość homocysteiny sprzyja rozwojowi miażdżycy (tworzeniu blaszek miażdżycowych w naczyniach) i powstawaniu zakrzepów. To z kolei przekłada się na wyższe ryzyko zawału serca, udaru mózgu czy choroby zakrzepowo-zatorowej².

Hiperhomocysteinemia została potwierdzona w badaniach jako niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Oznacza to, że osoby z podwyższoną homocysteiną mają większe ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, nawet po uwzględnieniu innych czynników. Przykładowo, metaanaliza wielu badań wykazała, że wzrost stężenia homocysteiny o każdy dodatkowy 5 µmol/l wiąże się ze wzrostem ryzyka choroby niedokrwiennej serca o około 20% oraz ryzyka udaru mózgu o około 15%³. Co ważne, homocysteina wpływa na ryzyko niezależnie od poziomu cholesterolu czy ciśnienia – jest to więc dodatkowy marker, który może pomóc zidentyfikować osoby zagrożone chorobami układu krążenia⁴.

Badanie poziomu homocysteiny – kiedy i jak się je wykonuje?

Badanie homocysteiny polega na oznaczeniu jej stężenia we krwi żylnej. Jest to proste badanie laboratoryjne – wymaga pobrania próbki krwi (najczęściej z żyły w zgięciu łokciowym). Aby wynik był miarodajny, zaleca się zgłosić na pobranie na czczo (nie przyjmować posiłków przez ok. 8–12 godzin przed badaniem, można natomiast pić wodę)⁵. Niektóre czynniki, takie jak duża ilość białka w diecie dzień wcześniej czy przyjmowanie suplementów z witaminami B, mogą wpływać na wynik, dlatego warto zapytać lekarza o przygotowanie do badania. Czas oczekiwania na wynik wynosi zwykle jeden dzień.

W pewnych sytuacjach homocysteinę można oznaczyć także w moczu – jej obecność w moczu nie występuje fizjologicznie, zatem wykrycie świadczy o poważnych zaburzeniach (np. genetycznej chorobie zwanej homocystynurią). Rutynowo jednak oznacza się homocysteinę z krwi.

Kiedy warto zbadać homocysteinę? Lekarze zalecają oznaczenie jej poziomu zwłaszcza u osób, u których podejrzewa się zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe nie wytłumaczone tradycyjnymi czynnikami. Przykładowe sytuacje, gdy badanie homocysteiny może być wskazane:

• Młodsze osoby z incydentem sercowo-naczyniowym – np. zawałem serca przed 40 r.ż. lub zakrzepicą żył – zwłaszcza jeśli nie mieli oni innych czynników ryzyka (prawidłowy cholesterol, niepalący itp.)⁵. Wysoka homocysteina może wyjaśnić skłonność do takich przedwczesnych incydentów.
• Rodzinne występowanie wczesnych zawałów/udarów – homocysteina może mieć podłoże genetyczne (np. mutacja MTHFR), więc jeśli w rodzinie były takie przypadki, warto oznaczyć jej poziom.
• Przewlekła choroba nerek – upośledzona funkcja nerek prowadzi często do wzrostu poziomu homocysteiny, dlatego u osób z niewydolnością nerek kontroluje się ten parametr⁵.
• Niedożywienie, alkoholizm – niedobory witamin (np. kwasu foliowego, B₆, B₁₂) u osób z wyniszczającym trybem życia mogą skutkować podwyższeniem homocysteiny.
• Podejrzenie homocystynurii – rzadkiej choroby wrodzonej, w przebiegu której poziomy homocysteiny są ekstremalnie wysokie (co wiąże się m.in. z ciężkimi powikłaniami naczyniowymi już w młodym wieku).

Ostateczną decyzję o potrzebie badania podejmuje lekarz. Warto zaznaczyć, że pomiar homocysteiny nie jest na razie badaniem przesiewowym u całej populacji – wykonuje się go celowo, przy określonych wskazaniach. Wynika to m.in. z tego, że znaczenie kliniczne umiarkowanego podwyższenia homocysteiny bywa dyskutowane (o czym dalej).

Normy i interpretacja wyniku homocysteiny

Stężenie homocysteiny we krwi podaje się w mikromolach na litr (µmol/l). Za prawidłowe uznaje się wartości w przybliżeniu od ok. 5 do 15 µmol/l⁵. Osoby dbające o dietę bogatą w witaminy B mogą mieć poziomy nawet w dolnym zakresie (np. 6–8 µmol/l), co uznaje się za optymalne dla zdrowia. Z kolei wyniki powyżej 15 µmol/l oznaczają hiperhomocysteinemię, czyli nadmiar homocysteiny. W zależności od wysokości stężenia czasem dzieli się ją umownie na: umiarkowaną (15–30 µmol/l), pośrednią (30–100 µmol/l) i ciężką (>100 µmol/l)⁶. Bardzo wysokie wartości (>100) występują głównie w homocystynurii – chorobie genetycznej.

Co oznacza wynik? Sam nieznaczny wzrost homocysteiny (np. 16–20 µmol/l) nie przesądza jeszcze o chorobie, ale sygnalizuje pewne odchylenie od normy. Im wyższy poziom, tym większe potencjalne ryzyko dla naczyń. Umiarkowana hiperhomocysteinemia (15–30) może wynikać np. z niewielkich niedoborów witamin lub stylu życia (dieta, używki) i wiąże się z niewielkim do umiarkowanego wzrostem ryzyka miażdżycy. Bardzo wysokie poziomy (>100) są rzadkie i zwykle świadczą o poważnym zaburzeniu metabolicznym – takie osoby wymagają intensywnego leczenia i mają wysokie ryzyko powikłań naczyniowych w młodym wieku.

Warto omówić wynik z lekarzem, który zinterpretuje go w kontekście całego obrazu klinicznego. Np. wynik 18 µmol/l u osoby po udarze może skłonić do leczenia (suplementacji witamin), natomiast taki sam wynik u zdrowej osoby może jedynie skutkować zaleceniem zmiany diety. Ważne jest spojrzenie całościowe – homocysteina to jeden z wielu czynników ryzyka.

Jak obniżyć poziom homocysteiny?

Dobrą wiadomością jest to, że na poziom homocysteiny można wpływać poprzez zmianę stylu życia i suplementację. Jeśli badanie wykaże podwyższoną homocysteinę, warto podjąć następujące kroki:

• Dieta bogata w foliany i witaminy z grupy B: To podstawa postępowania. Należy zadbać o codzienne spożywanie zielonych warzyw liściastych (szpinak, jarmuż, sałata), warzyw strączkowych, owoców cytrusowych, orzechów – są one źródłem kwasu foliowego i witaminy B₆. Witaminę B₁₂ znajdziemy głównie w produktach odzwierzęcych (ryby, mięso, jaja, nabiał) – osoby na diecie roślinnej powinny rozważyć suplementację B₁₂. Odpowiednia podaż tych witamin pomaga organizmowi prawidłowo metabolizować homocysteinę i zapobiega jej kumulacji.
• Suplementacja witaminami: W przypadku stwierdzenia wysokiej homocysteiny lekarz często zaleci suplementy zawierające kwas foliowy, witaminę B₆ i B₁₂ w większych dawkach⁵. Badania wykazały, że suplementacja kwasu foliowego może znacząco obniżyć poziom homocysteiny we krwi – nawet o ~25% przy odpowiedniej dawce⁷. Dodatek witaminy B₆ i B₁₂ potęguje efekt. Taka terapia jest szczególnie ważna, jeśli u pacjenta stwierdzono niedobory tych witamin lub mutacje genetyczne wpływające na ich wykorzystanie.
• Rzucenie palenia i ograniczenie kawy oraz alkoholu: Palenie papierosów oraz częste picie alkoholu podnoszą poziom homocysteiny, zaś regularne spożywanie dużych ilości kawy również może mieć taki efekt⁸. Zerwanie z nałogami i umiarkowanie w konsumpcji kawy mogą pomóc w obniżeniu homocysteiny (oraz przyniosą szereg innych korzyści dla układu krążenia).
• Regularna aktywność fizyczna: Ćwiczenia fizyczne korzystnie wpływają na metabolizm i mogą obniżać stężenie homocysteiny. Badania populacyjne wskazują, że osoby aktywne mają statystycznie niższe poziomy homocysteiny niż osoby prowadzące siedzący tryb życia⁸.
• Leczenie chorób współistniejących: Jeśli przyczyną hiperhomocysteinemii jest choroba (np. niedoczynność tarczycy czy przewlekła niewydolność nerek), kluczowe jest jej odpowiednie leczenie zgodnie z zaleceniami lekarza. Np. wyrównanie niedoczynności tarczycy za pomocą leków może pomóc obniżyć homocysteinę do normy.

Warto podkreślić, że obniżenie homocysteiny powinno odbywać się pod kontrolą lekarza. Zwłaszcza suplementacja witamin w wysokich dawkach powinna być monitorowana (zbyt duże dawki kwasu foliowego mogą maskować niedobór B₁₂, a nadmiar witaminy B₆ przyjmowanej długotrwale może powodować neuropatię). Lekarz dobierze dawki odpowiednie dla danego pacjenta.

Na marginesie: mimo że obniżenie homocysteiny zmniejsza ryzyko chorób naczyniowych, duże badania kliniczne nie wykazały dotąd spektakularnej poprawy wyników leczenia tylko dzięki suplementacji witamin u osób z umiarkowaną hiperhomocysteinemią⁷. Oznacza to, że homocysteina jest raczej markerem ryzyka niż prostym celem terapeutycznym. Niemniej jednak, normalizacja jej poziomu (zwłaszcza gdy jest znacznie podwyższony) jest uznawana za działanie korzystne i rekomendowane w ramach profilaktyki wtórnej (zapobiegania kolejnym incydentom). Innymi słowy: warto dbać o prawidłowy poziom homocysteiny, ale nie zastępuje to absolutnie leczenia innych czynników ryzyka (jak obniżania „złego” cholesterolu, kontroli ciśnienia czy cukrzycy).

Lipoproteina(a) – co to za cząsteczka?

Lipoproteina(a), oznaczana skrótem Lp(a), to cząsteczka lipidowa krążąca we krwi, która strukturalnie przypomina cząstkę LDL (tzw. „złego” cholesterolu). Składa się z cząsteczki apolipoproteiny B-100 (czyli białka obecnego w LDL) połączonej dodatkowym białkiem określanym apolipoproteiną(a) apoa. Apo(a) ma unikalną budowę – przypomina białko plazminogen (uczestniczące w procesach krzepnięcia i fibrynolizy). Ta szczególna struktura sprawia, że lipoproteina(a) ma właściwości aterogenne i prozakrzepowe: z jednej strony odkłada się w ścianach naczyń podobnie jak cholesterol LDL, przyczyniając się do tworzenia blaszek miażdżycowych, z drugiej – może zaburzać procesy rozpuszczania zakrzepów (hamując plazminogen) i tym samym sprzyjać zakrzepicy. Dodatkowo Lp(a) wywołuje reakcje zapalne w naczyniach. Summa summarum, wysoki poziom Lp(a) obciąża naczynia krwionośne podwójnie – promuje powstawanie zmian miażdżycowych oraz ułatwia tworzenie się skrzepów. Nic dziwnego, że liczne badania wykazały związek podwyższonej lipoproteiny(a) z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych⁹.

Co ważne, poziom Lp(a) jest w przeważającej mierze zdeterminowany genetycznie. Około 70-90% stężenia Lp(a) zależy od genów odziedziczonych po rodzicach¹⁰. Każdy z nas ma nieco inny wariant genu kodującego apolipoproteinę(a), co wpływa na wytwarzaną ilość tej cząsteczki. Ustalony uwarunkowaniami genetycznymi poziom Lp(a) osiągamy już we wczesnym dzieciństwie (około 5. roku życia) i pozostaje on względnie stały przez resztę życia¹⁰. Oznacza to, że styl życia (dieta, aktywność) ma minimalny wpływ na stężenie lipoproteiny(a) – osoba „obciążona” genetycznie wysokim Lp(a) zwykle będzie miała podwyższone jego wartości niezależnie od tego, jak zdrowo żyje. Są jednak pewne wyjątki: poziom Lp(a) może się nieznacznie zmieniać w przebiegu niektórych stanów chorobowych. Na przykład niewyrównana niedoczynność tarczycy, choroba wątroby, choroby nerek czy stan zapalny mogą podwyższać stężenie Lp(a), zaś terapia estrogenowa (u kobiet po menopauzie) lub nadczynność tarczycy mogą je nieco obniżać¹⁰. Zmiany te nie wpływają jednak na ogólny fakt, że dana osoba ma genetycznie wysoki lub niski poziom Lp(a).

W populacji ogólnej około 20% ludzi ma zwiększony poziom lipoproteiny(a)¹¹. Częstość występowania wysokiego Lp(a) zależy też od pochodzenia etnicznego – np. u osób rasy czarnej stwierdza się z reguły wyższe wartości niż u osób rasy kaukaskiej czy azjatyckiej¹¹. Warto dodać, że lipoproteina(a) jest ewolucyjnie dość zagadkową cząsteczką – nie występuje u większości zwierząt, a u ludzi jej fizjologiczna rola nie jest jasna (być może brała udział w gojeniu się ran). Wiemy natomiast, że jej nadmiar szkodzi układowi krążenia, dlatego z punktu widzenia medycyny traktujemy Lp(a) głównie jako wskaźnik ryzyka.

Lipoproteina(a) jako czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego

Podwyższone stężenie Lp(a) zostało uznane za niezależny czynnik ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych⁹. Osoby z wysokim Lp(a) są bardziej narażone na zawały serca, udary mózgu, chorobę wieńcową, a nawet miażdżycę zastawki aortalnej (zwężenie zastawki w sercu). Ważne jest to, że lipoproteina(a) zwiększa ryzyko niezależnie od „tradycyjnego” cholesterolu LDL – można to obrazowo ująć tak, że dwie osoby o takim samym poziomie LDL mogą różnić się ryzykiem choroby, jeśli jedna z nich ma dodatkowo bardzo wysoką Lp(a). W badaniach wykazano, że Lp(a) ma efekt pro-aterogenny potwierdzony zarówno obserwacjami epidemiologicznymi, jak i metodą Mendelizacji losowej (rodzaj analizy genetycznej potwierdzającej związek przyczynowy)¹¹.

Jak duże ryzyko stwarza Lp(a)? To zależy od tego, jak bardzo podwyższony jest poziom. Ogólnie przyjęto, że stężenie Lp(a) powyżej 30 mg/dl uznaje się za podwyższone, a powyżej 50 mg/dl – za wyraźnie wysokie i istotnie zwiększające ryzyko chorób sercowo-naczyniowych¹². U osób z Lp(a) >50 mg/dl ryzyko zdarzeń sercowych może być nawet dwukrotnie wyższe niż u osób z niskim Lp(a), zwłaszcza jeśli współistnieją inne czynniki (np. wysoki LDL, palenie). Bardzo wysokie stężenia – rzędu >150-180 mg/dl – to już skrajnie duże ryzyko (taka osoba prawie na pewno ma obciążenie genetyczne i często rodzinnie występujące wczesne zawały). Na szczęście tak wysokie wartości są rzadkie (dotyczą może kilku procent populacji).

W praktyce klinicznej wartość Lp(a) nie wchodzi jeszcze rutynowo do kalkulatorów ryzyka (takich jak SCORE czy Framingham), ale coraz więcej towarzystw kardiologicznych zwraca uwagę na ten czynnik. Europejskie i amerykańskie wytyczne zalecają, aby przynajmniej raz w życiu oznaczyć Lp(a) – szczególnie u osób z rodzinnym lub zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym – w celu identyfikacji osób z bardzo wysokimi poziomami¹¹¹³. Dzięki temu, jeśli u pacjenta stwierdzi się znaczną zwyżkę Lp(a), można wdrożyć intensywniejszą profilaktykę (o czym niżej). W wielu przypadkach pacjent może nie być świadomy, że ma wysoki Lp(a), bo standardowe lipidogramy go nie obejmują – stąd jednorazowy pomiar dla pewności ma uzasadnienie.

Podsumowując, lipoproteina(a) jest kolejnym ważnym „numerkiem”, na który warto zwrócić uwagę obok cholesterolu LDL, HDL, trójglicerydów czy ciśnienia krwi. Szczególnie jeśli mamy obciążenie rodzinne chorobami serca, warto zapytać lekarza o zbadanie Lp(a).

Badanie Lp(a) – jak wygląda i jak interpretować wyniki?

Badanie lipoproteiny(a) to test laboratoryjny wykonywany z próbki krwi (jak większość badań lipidowych). Nie jest wymagane specjalne przygotowanie – często oznacza się Lp(a) równocześnie z lipidogramem, więc jeśli badamy cholesterol na czczo, to jednocześnie laboratorium może oznaczyć Lp(a) z tej samej próbki. Samo badanie polega na laboratoryjnej analizie stężenia Lp(a) metodą immunochemiczną. Warto wiedzieć, że istnieją dwie jednostki, w jakich laboratoria mogą raportować wynik: mg/dl (miligramy na decylitr) – jednostka masowa, albo nmol/l (nanomole na litr) – jednostka ilości cząsteczek. Przelicznik między nimi nie jest prosty, ponieważ zależy od „wielkości” cząsteczki Lp(a) (która różni się osobniczo). Orientacyjnie przyjmuje się, że 125 nmol/l odpowiada około 50 mg/dl¹². Warto zwrócić uwagę na jednostki na wyniku – np. 120 nmol/l to mniej więcej to samo co 48 mg/dl, czyli w obu przypadkach wynik bliski granicy wysokiego ryzyka.

Normy Lp(a) nie są jednolite jak w przypadku cholesterolu LDL. Tak naprawdę większość populacji ma stosunkowo niskie wartości (np. <30 mg/dl), a pewien odsetek ma znacznie wyższe z powodu genetyki. Ogólnie proponowane kategorie interpretacji stężenia Lp(a) u osób dorosłych wyglądają następująco¹²:

• < 30 mg/dl – niski poziom Lp(a), uznawany za korzystny (niska dodatkowa kontrybucja do ryzyka).
• 30–50 mg/dl – umiarkowanie podwyższony poziom Lp(a); może nieznacznie zwiększać ryzyko, zwłaszcza jeśli występują inne czynniki.
• > 50 mg/dl (czyli > ~125 nmol/l) – wysoki poziom Lp(a), uważany za czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych¹². Wymaga on szczególnej uwagi – taką osobę zalicza się do grupy zwiększonego ryzyka i zazwyczaj podejmuje intensywniejsze działania profilaktyczne.
• > 180 mg/dl – bardzo wysoki poziom Lp(a), spotykany rzadko. Osoby z tak ekstremalnymi wartościami mają zazwyczaj obciążający wywiad rodzinny (np. wiele incydentów sercowych w młodym wieku w rodzinie) i należy je traktować jako wysokiego ryzyka.

Oczywiście interpretacja powinna uwzględniać pełen profil pacjenta. Przykładowo, wynik 60 mg/dl Lp(a) u młodej osoby z obciążonym wywiadem rodzinnym będzie bardzo istotnym znaleziskiem, podczas gdy u 70-letniego pacjenta z wieloma innymi czynnikami będzie to tylko jeden z wielu elementów ryzyka. Niemniej każda wartość powyżej 50 mg/dl powinna być omówiona z lekarzem pod kątem dalszego postępowania.

Czy można obniżyć lipoproteinę(a)? Postępowanie przy wysokim Lp(a)

Tutaj niestety wiadomość jest mniej optymistyczna niż w przypadku homocysteiny. Lipoproteina(a) jest w dużej mierze niezależna od stylu życia, więc klasyczne metody, takie jak dieta czy ćwiczenia, nie wpływają znacząco na jej stężenie. Osoba z genetycznie wysokim Lp(a) prawdopodobnie będzie je miała wysokie nawet prowadząc bardzo zdrowy tryb życia. Czy to znaczy, że nic nie można zrobić? Niekoniecznie – strategia postępowania polega na zarządzaniu ryzykiem i, w miarę możliwości, stosowaniu dostępnych metod obniżenia Lp(a):

1. Intensywna kontrola innych czynników ryzyka: To podstawowe zalecenie. Skoro nie możemy łatwo zmienić poziomu Lp(a), musimy zadbać, aby inne czynniki były jak najlepiej wyrównane. Oznacza to w praktyce: utrzymywanie cholesterolu LDL w dolnym zakresie normy (często za pomocą diety i leków – np. statyn), kontrolę ciśnienia tętniczego, poziomu glukozy, masy ciała, rzucenie palenia itd. Na przykład, jeśli pacjent ma wysoki Lp(a) i umiarkowanie podwyższone LDL, lekarz może zdecydować o intensywniejszym leczeniu statynami, by LDL był jak najniżej – tak, aby zniwelować dodatkowe ryzyko wynikające z Lp(a)¹³. Takie podejście rekomendują eksperci: wysoka Lp(a) to sygnał, by bardziej agresywnie zadbać o całokształt profilu kardiologicznego pacjenta¹³.

2. Kwas nikotynowy (niacyna): Jest to witamina B₃ w wysokich dawkach, która w przeszłości była stosowana jako lek na zaburzenia lipidowe. Jednym z efektów niacyny jest obniżanie poziomu Lp(a) – badania wskazują, że niacyna może zmniejszyć Lp(a) o około 20–30%¹⁴. Niestety, terapia niacyną wiąże się z efektami ubocznymi (uczucie gorąca, zaburzenia glikemii, uszkodzenie wątroby przy długotrwałym stosowaniu) i obecnie rzadko się ją stosuje. W wytycznych nie rekomenduje się rutynowego podawania niacyny tylko w celu obniżenia Lp(a), gdyż nie wykazano, by przekładało się to na zmniejszenie liczby zawałów/udarów, a działania niepożądane są znaczące. Niemniej, u wybranych pacjentów z bardzo wysokim Lp(a) lekarz może rozważyć krótkotrwałe podanie niacyny, jeśli inne metody są niewystarczające.

3. Inhibitory PCSK9: Są to nowoczesne leki w postaci zastrzyków (np. ewolokumab, alirokumab) stosowane głównie do obniżania LDL przy ciężkiej hipercholesterolemii. Ciekawostką jest, że inhibitory PCSK9 dodatkowo obniżają stężenie Lp(a) o około 20–30%¹⁴. Jeżeli pacjent z wysokim Lp(a) jednocześnie wymaga leczenia wysokiego LDL, zastosowanie takiego leku „dwa w jednym” może przynieść podwójną korzyść. Trzeba jednak zaznaczyć, że leki te są drogie i stosowane w ściśle określonych wskazaniach (np. przy rodzinniej hipercholesterolemii lub bardzo wysokim ryzyku sercowym) – nie podaje się ich rutynowo tylko z powodu samego Lp(a).

4. Lipoproteinofereza: Jest to specjalistyczna metoda mechanicznego „oczyszczania” krwi z cząstek lipidowych (podobna do dializy, ale usuwająca LDL i Lp(a)). Stosuje się ją u pacjentów z bardzo wysokimi poziomami Lp(a) i już istniejącą chorobą sercowo-naczyniową, u których mimo leczenia zachowawczego dochodzi do progresji choroby¹³. Przykładowo, w USA dopuszczono wykonywanie aferez u osób z Lp(a) ≥ 60 mg/dl i chorobą serca, u których inne leczenie nie chroni przed postępem miażdżycy¹³. Jest to jednak terapia zarezerwowana dla najcięższych przypadków (wymaga regularnych wizyt w ośrodku aferezy, specjalistycznego sprzętu i jest kosztowna).

5. Nowe terapie w badaniach klinicznych: Na horyzoncie pojawiają się obiecujące leki specjalnie ukierunkowane na obniżenie Lp(a). Są to przede wszystkim tzw. antisense oligonucleotides (ASO) oraz małe interferujące RNA (siRNA) – nowoczesne leki działające na poziomie ekspresji genu LPA (który koduje apolipoproteinę(a)). Wstępne badania wykazały, że potrafią one obniżyć Lp(a) nawet o 80–90%¹¹. Trwają już duże badania kliniczne (m.in. Lp(a) HORIZON) oceniające, czy redukcja Lp(a) tymi metodami przełoży się na zmniejszenie liczby zawałów i udarów. Jeśli wyniki będą pozytywne, możliwe że za kilka lat doczekamy się pierwszego leku zatwierdzonego specjalnie do leczenia wysokiego Lp(a). Na chwilę obecną (2025 r.) nie ma jeszcze dostępnej farmakoterapii dedykowanej tylko obniżeniu Lp(a)¹¹. Dlatego musimy polegać na powyższych sposobach (kontrola ogólna ryzyka, ewentualnie niacyna/PCSK9i) oraz oczywiście świadomości – samo poznanie swojego poziomu Lp(a) i przekazanie tej informacji lekarzowi prowadzącemu jest istotne, by właściwie zarządzać ryzykiem.

Na koniec warto zaznaczyć, że wysokie Lp(a) nie oznacza wyroku – jest to czynnik ryzyka, nad którym nie mamy bezpośredniej kontroli, ale znając go, możemy odpowiednio zareagować. Wielu pacjentów z podwyższoną lipoproteiną(a) dożywa późnej starości nie doświadczając zawału ani udaru, zwłaszcza jeśli dbają o zdrowy tryb życia i utrzymują inne czynniki w ryzach. Wiedza o wysokim Lp(a) powinna mobilizować do intensywniejszej profilaktyki – zdrowej diety, aktywności fizycznej, regularnych badań kontrolnych i stosowania zaleconych leków (np. na cholesterol czy nadciśnienie).

Podsumowanie

Homocysteina i lipoproteina(a) to dwa markery biochemiczne, które pełnią rolę niezależnych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Homocysteina jest aminokwasem, którego nadmiar uszkadza naczynia i sprzyja miażdżycy – jej podwyższony poziom możemy skutecznie obniżyć za pomocą diety bogatej w witaminy B₆, B₁₂, kwas foliowy oraz zdrowego stylu życia (rezygnacja z używek, regularna aktywność). Z kolei lipoproteina(a) to cząsteczka lipidowa podobna do LDL, której stężenie w krwi jest w dużej mierze uwarunkowane genetycznie – wysoki poziom Lp(a) zwiększa ryzyko zawału i udaru niezależnie od innych czynników. W przypadku Lp(a) możliwości obniżenia są ograniczone, dlatego kluczowe jest zidentyfikowanie osób z jej wysokimi wartościami i odpowiednie zarządzanie ich ryzykiem (agresywna kontrola cholesterolu LDL i innych czynników, rozważenie specjalistycznych terapii).

Badania laboratoryjne pozwalają zmierzyć stężenie homocysteiny i Lp(a). Są one dostępne w wielu laboratoriach – warto o nie zapytać lekarza, szczególnie jeśli mamy wywiad rodzinny chorób serca, przedwczesne incydenty w młodym wieku lub inne niepokojące wskazania. Wynik badania należy zawsze omówić z lekarzem, który doradzi ewentualne dalsze kroki. Pamiętajmy, że profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych jest wieloaspektowa – kontrola homocysteiny i lipoproteiny(a) stanowi jej uzupełnienie obok dbania o prawidłowy cholesterol, ciśnienie, wagę, dietę i aktywność fizyczną.

Zdrowy styl życia, świadomość własnych czynników ryzyka oraz regularne badania to najlepsza strategia, by chronić serce i naczynia. Homocysteina i Lp(a) to dodatkowe elementy układanki, które warto wziąć pod uwagę – ich znajomość może pomóc w jeszcze lepszym dopasowaniu profilaktyki do potrzeb konkretnego pacjenta. W razie wątpliwości czy pytań zawsze warto skonsultować się z lekarzem lub specjalistą (np. kardiologiem lub lipidologiem). Dzięki temu możemy wspólnie opracować plan działania, który zminimalizuje ryzyko i poprawi rokowania na długie, zdrowe życie.

Przypisy