TSH (thyroid stimulating hormone, po polsku hormon tyreotropowy lub tyreotropina) jest hormonem wytwarzanym przez przysadkę mózgową, który pełni kluczową rolę w regulacji pracy tarczycy. Działa jak „regulator” – stymuluje tarczycę do produkcji hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Te hormony tarczycy wpływają na metabolizm organizmu, energetyczność, temperaturę ciała oraz pracę wielu narządów. Mechanizm działania układu hormonalnego tarczycy opiera się na sprzężeniu zwrotnym: gdy poziom T3 i T4 we krwi spada, przysadka zwiększa wydzielanie TSH, pobudzając tarczycę do intensywniejszej pracy; z kolei gdy hormonów tarczycy jest zbyt dużo, stężenie TSH obniża się, aby hamować nadmierną produkcję hormonów tarczycy. Dzięki temu układ utrzymuje równowagę hormonalną. W praktyce medycznej oznaczenie stężenia TSH we krwi jest najczulszym wskaźnikiem funkcji tarczycy – uważa się je za podstawowe badanie przesiewowe w kierunku zaburzeń czynności tarczycy1.
Jakie są normy referencyjne TSH?
Zakres prawidłowy: U zdrowych dorosłych osób stężenie TSH na ogół mieści się w granicach około 0,4–4,0 mIU/L (mili jednostek międzynarodowych na litr). Dokładny zakres normy może nieznacznie różnić się w zależności od laboratorium i metody badania – każde laboratorium ustala swoje przedziały referencyjne na podstawie populacji osób zdrowych2. Co ważne, współczesna endokrynologia zwraca uwagę, że uniwersalny zakres 0,4–4,0 mIU/L nie zawsze jest optymalny dla każdego. Coraz więcej badań sugeruje potrzebę indywidualizacji norm TSH w zależności od takich czynników jak wiek, płeć czy ciąża (Hypothyroidism - The Lancet) (Hypothyroidism - The Lancet).
Wiek: U dzieci i młodzieży prawidłowe wartości TSH są na ogół nieco inne niż u dorosłych – noworodki tuż po urodzeniu mają przejściowo bardzo wysokie stężenia TSH (nawet kilkadziesiąt mIU/L), które w pierwszych tygodniach życia spadają do wartości typowych dla starszych dzieci. Z kolei u osób w podeszłym wieku obserwuje się fizjologiczny nieznaczny wzrost wartości TSH. Oznacza to, że senior może mieć TSH nieco powyżej 4 mIU/L i nadal może to mieścić się w normie dla jego wieku, o ile nie towarzyszą temu objawy chorobowe. W jednym z najnowszych badań wykazano, że zastosowanie przedziałów referencyjnych dostosowanych do wieku znacząco zmniejsza częstość rozpoznawania subklinicznej (utajonej) niedoczynności tarczycy u osób starszych3. Przykładowo, u osób powyżej 70–80 roku życia górna granica normy TSH bywa wyższa niż 4 mIU/L – może wynosić około 6–7 mIU/L, co niekoniecznie świadczy o patologii, lecz o zmianie normy wraz z wiekiem.
Płeć: Różnice w stężeniu TSH między kobietami a mężczyznami nie są duże – oboje mają podobny „zdrowy” zakres wartości. Niemniej zaburzenia tarczycy znacznie częściej występują u kobiet, co sprawia, że to głównie u nich wykrywa się nieprawidłowe stężenia TSH. Szacuje się, że około 5% kobiet ma problemy z tarczycą (najczęściej autoimmunologiczne zapalenie tarczycy), w porównaniu do około 3% mężczyzn (TSH Normal Range by Age: Men, Women, in Pregnancy, and More). U kobiet w różnych fazach życia (np. po menopauzie) profile hormonalne mogą wpływać pośrednio na pracę tarczycy, ale sam zakres referencyjny TSH pozostaje podobny jak u mężczyzn w tym samym wieku.
Ciąża: W ciąży następują istotne zmiany w gospodarce hormonalnej organizmu, które wpływają również na poziomy TSH. Zapotrzebowanie na hormony tarczycy wzrasta, szczególnie w pierwszym trymestrze, a hormon hCG (gonadotropina kosmówkowa) – produkowany przez rozwijające się łożysko – może pobudzać tarczycę podobnie do TSH, co skutkuje fizjologicznym obniżeniem stężenia TSH u ciężarnej, zwłaszcza w początkowych tygodniach ciąży. Z tego powodu dla kobiet w ciąży obowiązują odrębne normy TSH. Według wytycznych towarzystw endokrynologicznych (np. American Thyroid Association) zakres TSH u ciężarnych powinien być węższy: w pierwszym trymestrze zaleca się, aby TSH mieściło się mniej więcej między 0,1 a 2,5 mIU/L, zaś w drugim i trzecim trymestrze poniżej 3,0 mIU/L4. W praktyce, jeśli laboratorium nie dysponuje własnymi normami dla kobiet w ciąży, przyjmuje się górną granicę TSH około 2,5 mIU/L w 1. trymestrze oraz 3,0 mIU/L w 2. i 3. trymestrze ciąży4. Taki poziom uznawany jest za optymalny dla prawidłowego rozwoju płodu ( Trimester-specific reference ranges for thyroid hormones in pregnant women - PMC ). Warto podkreślić, że nawet u zdrowych ciężarnych TSH bywa niższe niż u kobiet nieciężarnych – u ok. 20% zdrowych kobiet w pierwszym trymestrze TSH może spaść poniżej dolnej granicy normy dla populacji ogólnej (0,4 mIU/L), co nie musi oznaczać choroby, o ile wolne hormony tarczycy pozostają w normie.
Przyczyny nieprawidłowych wartości TSH
Nieprawidłowe stężenie TSH – zarówno podwyższone, jak i obniżone – stanowi sygnał możliwych zaburzeń w osi przysadka–tarczyca. Interpretacja wyniku zależy od kierunku odchylenia i zawsze powinna uwzględniać równoczesny poziom hormonów tarczycy (FT4, FT3) oraz stan kliniczny pacjenta. Poniżej omówiono główne przyczyny:
Podwyższone TSH (powyżej normy): Najczęstszą przyczyną wysokiego stężenia TSH jest pierwotna niedoczynność tarczycy, czyli sytuacja, w której tarczyca produkuje zbyt mało hormonów T3 i T4. Niedobór tych hormonów powoduje, że przysadka „próbuje pobudzić” tarczycę do pracy, wydzielając więcej TSH. Do pierwotnej niedoczynności tarczycy najczęściej prowadzi choroba Hashimoto, czyli przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy – układ odpornościowy atakuje tarczycę, co upośledza jej funkcję2. Szacuje się, że zapalenie Hashimoto jest główną przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach o dostatecznej podaży jodu (Hypothyroidism - The Lancet). Inne częste przyczyny to: leczenie jodem radioaktywnym lub operacyjne usunięcie tarczycy (np. z powodu wola lub nadczynności) – wtedy niedoczynność jest spodziewanym skutkiem terapii. Również niedobór jodu w diecie może prowadzić do niedoczynności tarczycy (historycznie ciężki niedobór jodu był najczęstszą przyczyną niedoczynności na świecie (Hypothyroidism - The Lancet), dziś rzadziej spotykany dzięki jodowaniu soli). Ponadto niektóre leki mogą wywołać niedoczynność tarczycy – klasycznym przykładem jest amiodaron (stosowany w arytmiach serca) czy lit (stosowany w chorobach psychicznych), a także nowe leki immunologiczne (tzw. inhibitory punktów kontrolnych układu odpornościowego) – mogą one uszkadzać funkcję tarczycy i podnosić poziom TSH (Hypothyroidism - The Lancet). Rzadką przyczyną wysokiego TSH bywa wrodzona wada syntezy hormonów tarczycy lub oporność tkanek na hormony tarczycy (organizm potrzebuje wtedy wyższych stężeń hormonów, więc TSH utrzymuje się wysoko). Ważne: Podwyższone TSH zawsze oznacza, że tarczyca otrzymuje silny bodziec do pracy – w większości przypadków wynika to z jej niedoczynności (problem w tarczycy). Wyjątkowo rzadka jest sytuacja odwrotna – tzw. wtórna nadczynność tarczycy, gdy to przysadka choruje i wydziela nadmiar TSH pomimo prawidłowej lub nawet zwiększonej ilości hormonów tarczycy. Dzieje się tak np. przy gruczolaku przysadki wydzielającym TSH (hormon aktywny biologicznie). Taki przypadek powoduje jednocześnie wysokie TSH i wysokie hormony tarczycy – nazywa się to TSH-zależną nadczynnością tarczycy. Stan ten jest bardzo rzadki (gruczolaki TSH-sekrecyjne stanowią <1% przyczyn nadczynności) i wymaga specjalistycznej diagnostyki (np. rezonansu przysadki). Zdecydowanie częściej wysokie TSH oznacza po prostu niedoczynność tarczycy z przyczyn tarczycowych.
Obniżone TSH (poniżej normy): Niskie stężenie TSH jest najczęściej konsekwencją nadczynności tarczycy, czyli nadmiernego wydzielania hormonów T3 i T4 przez tarczycę. W takiej sytuacji przysadka, „widząc” wysoki poziom hormonów tarczycy, hamuje wydzielanie TSH niemal do zera. Główną przyczyną nadczynności (a więc i niskiego TSH) jest choroba Gravesa-Basedowa, czyli autoimmunologiczna nadczynność tarczycy spowodowana obecnością przeciwciał pobudzających receptory TSH w tarczycy. Choroba Gravesa odpowiada za ok. 60–70% przypadków nadczynności tarczycy5. Inną częstą przyczyną jest wole guzkowe toksyczne (nadczynne guzki tarczycy) – pojedynczy „gorący” guzek lub liczne guzki, które autonomicznie produkują za dużo hormonów. Stanowi to ok. 15–20% przyczyn nadczynności5. Pozostałe sytuacje to m.in. zapalenia tarczycy – np. podostre zapalenie (choroba de Quervaine’a, często po infekcji wirusowej), w przebiegu którego następuje nagłe uwolnienie dużej ilości hormonów z uszkodzonych komórek tarczycy (tzw. przejściowa nadczynność w fazie zapalenia). W takich przypadkach TSH również spada. Nadczynność tarczycy może być też skutkiem przedawkowania hormonów tarczycy (faktitious hyperthyroidism) – np. u pacjentów leczonych z powodu niedoczynności, którzy przyjmują za duże dawki L-tyroksyny. Rzadziej przyczyną jest nadmierna podaż jodu (tzw. zjawisko Jod–Basedow – u niektórych osób duża dawka jodu może wyzwolić nadczynność). Podobnie jak w przypadku niedoczynności, pewne leki mogą wywołać nadczynność lub tyreotoksykozę – np. amiodaron (zawiera dużo jodu i może indukować nadczynność) czy wspomniane leki immunologiczne. Wyjątkową sytuacją, odwrotną do opisanej wyżej wtórnej nadczynności, jest wtórna niedoczynność tarczycy spowodowana uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza. Wówczas TSH jest patologicznie niskie z powodu choroby ośrodka sterującego (np. guz lub niewydolność przysadki), a tarczyca nie otrzymuje sygnału do produkcji hormonów – skutkuje to objawami niedoczynności tarczycy mimo niskiego TSH. Taki stan (centralna niedoczynność tarczycy) rozpoznaje się rzadko i wymaga odmiennych badań (np. oceny przysadkowego hormonu TRH, rezonansu mózgu).
Podsumowując: Wysokie TSH na ogół świadczy o niedoczynności tarczycy (tarczyca pracuje słabo, a przysadka „krzyczy głośniej” – dużo TSH), zaś niskie TSH zwykle wskazuje na nadczynność tarczycy (tarczyca produkuje za dużo hormonów, więc przysadka „milczy” – TSH bliskie zeru). Obie te sytuacje dotyczą tzw. pierwotnych chorób tarczycy. W tle mogą jednak kryć się różne konkretne schorzenia, jak opisane powyżej (Hashimoto, Graves-Basedow, wole guzkowe i inne). Ostateczne rozpoznanie zależy od pełnego obrazu – wyniku TSH oraz hormonów tarczycy (FT4/FT3), obecności przeciwciał, obrazu USG itp. Dlatego po stwierdzeniu nieprawidłowego TSH zazwyczaj zleca się dalsze badania.
Diagnostyka i interpretacja wyników TSH
TSH jako badanie przesiewowe: Ze względu na czułość TSH na nawet niewielkie zmiany stanu tarczycy, oznaczenie TSH jest znakomitym testem przesiewowym. Gdy wynik TSH mieści się w granicach normy, zwykle tarczyca funkcjonuje prawidłowo. Natomiast odchylenie TSH poza normę sugeruje potrzebę poszerzenia diagnostyki. Należy wtedy oznaczyć poziomy wolnych hormonów tarczycy – FT4 (wolnej tyroksyny) i FT3 (wolnej trijodotyroniny) – aby określić, czy mamy do czynienia z pełnoobjawową niedoczynnością/nadczynnością czy stanem utajonym (subklinicznym).
Interpretacja wyników TSH z hormonami tarczycy:
- Wysokie TSH + niskie FT4/FT3: wskazuje to na jawną (overt) niedoczynność tarczycy. Tarczyca nie nadąża z produkcją hormonów, co objawia się ich niskim poziomem, a TSH jest mocno pobudzone (Physiology, Thyroid Stimulating Hormone - StatPearls - NCBI Bookshelf) (Physiology, Thyroid Stimulating Hormone - StatPearls - NCBI Bookshelf). Przyczyn należy szukać w tarczycy (najczęściej Hashimoto).
- Wysokie TSH + prawidłowe FT4/FT3: taki układ odpowiada subklinicznej niedoczynności tarczycy (utajonej). Hormony tarczycy jeszcze mieszczą się w normie (dzięki kompensacyjnemu działaniu TSH), ale przysadka już sygnalizuje problem. Stan ten bywa bezobjawowy lub daje nieswoiste dolegliwości. Może wymagać leczenia, zwłaszcza jeśli TSH istotnie przekracza normę (np. ≥10 mIU/L) lub pacjentka jest w ciąży – decyzję podejmuje lekarz indywidualnie1. Często zaleca się również sprawdzenie przeciwciał anty-TPO, gdyż ich obecność zwiększa ryzyko przejścia utajonej niedoczynności w jawną w przyszłości.
- Niskie TSH + wysokie FT4/FT3: wskazuje na jawną nadczynność tarczycy. Tarczyca produkuje za dużo hormonów, które hamują TSH (Physiology, Thyroid Stimulating Hormone - StatPearls - NCBI Bookshelf) (Physiology, Thyroid Stimulating Hormone - StatPearls - NCBI Bookshelf). Prawdopodobną przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa lub autonomiczne wole guzkowe. W celu potwierdzenia etiologii wykonuje się testy przeciwciał receptorowych TRAb (dla Gravesa) lub scyntygrafię tarczycy.
- Niskie TSH + prawidłowe FT4/FT3: to subkliniczna nadczynność tarczycy. Nadmiar hormonów nie jest duży – mieszczą się w normie, ale TSH jest już wyciszone. Ten stan również może być bezobjawowy; bywa wykrywany przypadkowo. Może wymagać leczenia, zwłaszcza u osób starszych (ze względu na ryzyko migotania przedsionków i osteoporozy przy długotrwałym niskim TSH).
- TSH niezgodne z hormonami tarczycy: rzadko zdarza się, że TSH jest wysokie przy jednocześnie wysokich hormonach tarczycy lub TSH niskie przy niskich hormonach. Taki rozbieżny profil sugeruje zaburzenie na poziomie regulacji centralnej (przysadki/podwzgórza) albo interferencje laboratoryjne. Przykładem jest wspomniany wcześniej gruczolak przysadki wydzielający TSH – wtedy TSH jest wysokie pomimo nadczynności tarczycy. Z kolei centralna niedoczynność (uszkodzenie przysadki) daje niskie TSH, ale również niskie hormony tarczycy (bo tarczyca nie jest stymulowana). W interpretacji nietypowych wyników pomaga endokrynolog, często zlecając dodatkowe specjalistyczne badania.
Dodatkowe badania tarczycowe: Poza TSH i hormonami FT4/FT3, w diagnostyce chorób tarczycy często oznacza się:
- Przeciwciała przeciwtarczycowe: zwłaszcza anty-TPO (przeciw peroksydazie tarczycowej) i anty-TG (przeciw tyreoglobulinie) w kierunku autoimmunologicznej niedoczynności (Hashimoto) oraz przeciwciała przeciw receptorowi TSH (TRAb) w kierunku choroby Gravesa-Basedowa. Obecność anty-TPO potwierdza autoimmunologiczne tło niedoczynności tarczycy – wykrywa się je u >90% chorych na Hashimoto2. Z kolei przeciwciała TRAb stwierdza się u większości pacjentów z Gravesem. Badania te pomagają ustalić przyczynę nieprawidłowego TSH.
- USG tarczycy: ocena obrazowa gruczołu tarczowego pozwala wykryć ewentualne wole guzki lub cechy zapalenia. W niedoczynności z Hashimoto tarczyca bywa mała i o niejednorodnej echogeniczności. W nadczynności Gravesa tarczyca jest zwykle powiększona i intensywnie unaczyniona w Dopplerze.
- Scyntygrafia tarczycy: badanie izotopowe ukazujące wychwyt jodu przez tarczycę. Pomocne głównie przy nadczynności – rozróżnia równomierny wychwyt (Graves) od ogniskowego (guzki autonomiczne) lub braku wychwytu (zapalenie tarczycy).
Te dodatkowe testy zlecane są w zależności od kontekstu klinicznego – np. przeciwciała anty-TPO często oznacza się przy podwyższonym TSH, a scyntygrafię przy obniżonym TSH i podejrzeniu nadczynności. Dzięki nim lekarz może postawić dokładną diagnozę i zaplanować leczenie.
Przygotowanie do badania TSH
Badanie TSH wykonuje się z próbki krwi żylnej. Specjalne przygotowanie nie jest zazwyczaj wymagane – nie trzeba być na czczo, jeśli oznaczamy tylko hormony tarczycy. Warto jednak pamiętać o kilku kwestiach praktycznych, które mogą wpłynąć na wiarygodność wyniku:
- Pora dnia: Poziom TSH podlega dobowym wahaniom – najwyższe wartości osiąga w nocy (około 2–4 nad ranem), a najniższe w godzinach popołudniowych i wieczornych ( Does fasting or postprandial state affect thyroid function testing? - PMC ). Dlatego zaleca się, aby badanie TSH wykonywać rano (np. między 7:00 a 10:00), zwłaszcza jeśli ma być wielokrotnie powtarzane i porównywane do wcześniejszych wyników. Badanie o poranku zapewnia większą porównywalność i unika sytuacji, gdzie popołudniowe TSH mogłoby być nieco niższe.
- Posiłki: Choć samo badanie nie wymaga bycia na czczo, wiadomo, że spożycie posiłku może chwilowo obniżyć poziom TSH we krwi. W badaniu porównującym pomiary TSH na czczo i 2 godziny po śniadaniu stwierdzono, że po posiłku stężenie TSH spadło u wszystkich badanych – u części pacjentów różnica była na tyle istotna, że TSH, które na czczo było nieco powyżej normy, po posiłku mieściło się już w granicach normy6. Dlatego najlepszą praktyką jest pobranie krwi rano na czczo albo przed pierwszym posiłkiem. Jeśli jednak pacjent zjadł lekki posiłek, wpływ na wynik TSH zwykle nie będzie duży – warto o tym poinformować lekarza interpretującego wynik.
- Leki: Należy powiedzieć lekarzowi o wszystkich przyjmowanych lekach i suplementach przed badaniem. Niektóre preparaty mogą wpływać na wyniki badań tarczycowych. Przykładowo biotyna (witamina B7, często obecna w suplementach na włosy i paznokcie) w dużych dawkach potrafi zaburzać oznaczenia laboratoryjne TSH i hormonów – może fałszywie obniżać wynik TSH i zawyżać FT4/FT3 (Biotin supplement use is common and can lead to the false ...). Zaleca się odstawić suplementy biotyny na 2 dni przed badaniem, aby uniknąć interferencji2. Jeśli pacjent przyjmuje lewotyroksynę (hormon tarczycy, np. Euthyrox, Letrox) z powodu niedoczynności, zwykle lekarze zalecają przyjąć tabletkę po pobraniu krwi w dniu badania (czyli odłożyć poranną dawkę do momentu aż oddamy krew). Dzięki temu tuż przed badaniem nie ma we krwi świeżo wchłoniętej dawki leku, co ułatwia interpretację (dotyczy to zwłaszcza oceny poziomu FT4).
- Inne czynniki: Ciężki stres, intensywny wysiłek fizyczny bezpośrednio przed badaniem czy zarwana noc mogą potencjalnie wpływać na wyniki hormonalne. W miarę możliwości warto być wypoczętym. U kobiet faza cyklu miesiączkowego nie ma istotnego wpływu na TSH, chociaż ciąża – jak omówiono – wpływa znacząco. Jeżeli pacjentka jest w ciąży albo podejrzewa ciążę, powinna poinformować o tym przed badaniem, aby zastosować odpowiednie normy przy interpretacji wyniku.
Podsumowując, badanie TSH jest proste i nieinwazyjne. Drobne rzeczy, o których warto pamiętać to: wykonanie go o podobnej porze dnia (najlepiej rano, na czczo) i poinformowanie personelu o przyjmowanych lekach oraz suplementach. Dzięki temu wynik będzie najbardziej miarodajny.
Aktualne wytyczne i zalecenia
Diagnostyka i leczenie zaburzeń tarczycy podlegają regularnym aktualizacjom w oparciu o nowe badania naukowe. Międzynarodowe towarzystwa endokrynologiczne – takie jak American Thyroid Association (ATA) czy European Thyroid Association (ETA) – publikują rekomendacje, które wskazują lekarzom optymalne postępowanie. Poniżej kilka ważnych punktów z aktualnych wytycznych:
- Wytyczne dotyczące ciąży: Ze względu na kluczowe znaczenie prawidłowej funkcji tarczycy dla rozwoju płodu, ATA zaleca aktywne monitorowanie TSH u kobiet w ciąży. Najnowsze wytyczne (2017) sugerują, by kobiety z już rozpoznaną niedoczynnością tarczycy, planujące ciążę, wyrównały TSH do wartości <2,5 mIU/L jeszcze przed poczęciem (American Thyroid Association task force updates treatment guidelines for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum). Ponadto zaleca się, aby u ciężarnych z niedoczynnością lub z grup ryzyka zaburzeń tarczycy oznaczyć TSH jak najszybciej po potwierdzeniu ciąży oraz kontrolować co około 4 tygodnie w pierwszej połowie ciąży4. Ma to zapewnić szybkie wykrycie ewentualnych odchyleń i możliwość natychmiastowego dostosowania leczenia (np. zwiększenia dawki lewotyroksyny u ciężarnej z niedoczynnością) (American Thyroid Association task force updates treatment guidelines for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum). ATA podkreśla też, że każda jawna niedoczynność tarczycy w ciąży wymaga leczenia lewotyroksyną, a w przypadku tzw. subklinicznej niedoczynności decyzja zależy m.in. od obecności przeciwciał anty-TPO – jeśli są obecne, leczenie także jest zalecane nawet przy umiarkowanie podwyższonym TSH (American Thyroid Association task force updates treatment guidelines for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum). Celem jest utrzymanie TSH w zalecanym dla ciąży zakresie (jak wspomniano, <2,5 lub <3 mIU/L w zależności od trymestru). W nadczynności tarczycy z kolei dąży się do utrzymania łagodnej eutyreozy – kobiety z chorobą Graves-Basedowa przed ciążą powinny mieć wyrównaną tarczycę (TSH w normie, najlepiej przy dolnej granicy) i stabilne, najmniejsze skuteczne dawki leków przeciwtarczycowych, by zminimalizować ryzyko dla płodu (American Thyroid Association task force updates treatment guidelines for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum).
- Subkliniczna niedoczynność tarczycy: Wytyczne podkreślają, że decyzja o leczeniu utajonej niedoczynności (wysokie TSH, ale FT4 w normie) powinna być zindywidualizowana. Ogólnie przyjmuje się, że TSH ≥10 mIU/L stanowi próg, powyżej którego leczenie lewotyroksyną jest zalecane nawet bezobjawowym pacjentom – ponieważ tak znaczne odchylenie zwykle postępuje do jawnej niedoczynności1. Jeśli TSH jest umiarkowanie podwyższone (np. 4–10 mIU/L), decyzja zależy od czynników takich jak: obecność objawów, dodatnie przeciwciała anty-TPO, choroby towarzyszące (np. zaburzenia lipidowe) oraz wiek pacjenta. U młodszych osób częściej wdraża się leczenie, natomiast u osób w podeszłym wieku o TSH np. 5–7 mIU/L bez objawów – często wystarcza obserwacja, ponieważ, jak wspomniano, taka wartość może być dla nich prawidłowa lub wręcz korzystna. Badania sugerują, że nieco wyższe TSH u osób starszych nie wiąże się z pogorszeniem zdrowia, a wręcz może korelować z długowiecznością (Frontiers | Within-Person Variation in Serum Thyrotropin Concentrations: Main Sources, Potential Underlying Biological Mechanisms, and Clinical Implications). Stąd nadmiernie agresywne leczenie wszystkich przypadków subklinicznej niedoczynności u seniorów nie jest obecnie rekomendowane.
- Subkliniczna nadczynność tarczycy: W przypadku obniżonego TSH przy prawidłowych hormonach (np. TSH <0,4 mIU/L, FT4 w normie), wytyczne zalecają rozważyć leczenie, gdy TSH spada poniżej 0,1 mIU/L lub gdy pacjent ma >65 lat, chorobę serca lub osteoporozę – ponieważ utrzymujące się bardzo niskie TSH zwiększa ryzyko migotania przedsionków i ubytku masy kostnej5. U młodszych osób bezobjawowych z TSH nieznacznie poniżej normy często stosuje się strategię „czujnego wyczekiwania” i kontrolne badania co kilka miesięcy, zamiast natychmiastowego leczenia.
- Screening (badania przesiewowe) w kierunku chorób tarczycy: Aktualne rekomendacje nie zalecają masowych badań TSH u osób bezobjawowych z populacji ogólnej (np. całej populacji dorosłych). Wyjątek stanowią grupy zwiększonego ryzyka. ATA i inne organizacje sugerują rozważenie oznaczenia TSH u osób powyżej 60. roku życia, zwłaszcza kobiet, oraz u osób z czynnikami ryzyka, takimi jak: wywiad rodzinny chorób tarczycy, obecność chorób autoimmunologicznych (np. cukrzycy typu 1), przebyte napromienianie okolicy szyi, czy obecność wola15. U tych osób badanie TSH może wykryć utajoną chorobę tarczycy, która jeszcze nie daje wyraźnych objawów. W populacji ogólnej jednak częstość utajonych zaburzeń tarczycy jest na tyle niska, a ryzyko ich negatywnych skutków na tyle niewielkie, że rutynowe przesiewowe badanie wszystkich dorosłych nie jest obecnie rekomendowane (stanowisko to potwierdziła m.in. Amerykańska Grupa Zadaniowa ds. Profilaktyki – USPSTF). Natomiast u kobiet planujących ciążę lub we wczesnej ciąży wielu ekspertów opowiada się za wykonaniem badania TSH, nawet jeśli brak objawów – ze względu na duże znaczenie zaburzeń tarczycy dla ciąży4.
- Normy referencyjne i standaryzacja badań: W najnowszych publikacjach podkreśla się potrzebę stosowania własnych norm laboratoryjnych i ewentualnie dostosowania ich do populacji pacjentów. Przykładem są wspomniane normy ciążowe czy wiekowe – laboratoria coraz częściej wyznaczają osobne przedziały dla takich grup. Towarzystwa naukowe zalecają również, aby kolejne badania tarczycowe danego pacjenta wykonywać w miarę możliwości w tym samym laboratorium i przy użyciu tej samej metody. Unika się w ten sposób rozbieżności spowodowanych różnicami między testami. Standardem staje się także informowanie pacjentów o potencjalnym wpływie suplementów (np. biotyny) na wyniki – co opisano wcześniej2. Wszystko to ma na celu poprawę dokładności diagnostyki.
Podsumowanie: Hormon TSH jest centralnym elementem osi tarczycowej i najważniejszym parametrem oceny funkcji tarczycy. Prawidłowe wartości TSH zależą od kontekstu – innych badań, wieku, a u kobiet także stanu ciąży. Zarówno podwyższone, jak i obniżone TSH wymaga świadomej interpretacji: może sygnalizować poważne choroby tarczycy (niedoczynność lub nadczynność), ale czasem bywa przejściowe lub wynikające z innych czynników. Dlatego przy nieprawidłowym TSH zawsze wskazana jest konsultacja z lekarzem, który zleci odpowiednie dodatkowe badania (FT4, FT3, przeciwciała itp.) celem ustalenia rozpoznania. Dzięki ugruntowanym wytycznym klinicznym opartym na najnowszych badaniach, lekarze dysponują jasno określonymi strategiami postępowania – co przekłada się na skuteczne leczenie i kontrolę zaburzeń tarczycy u pacjentów25. Na szczęście, większość wykrytych nieprawidłowości TSH można efektywnie opanować: niedoczynność tarczycy leczy się bezpiecznie hormonem l-tyroksyną, a nadczynność – lekami przeciwtarczycowymi, jodem radioaktywnym lub operacyjnie. Kluczem jest właściwa diagnoza oparta na rzetelnej interpretacji poziomu TSH w kontekście całego obrazu klinicznego – temu służy świadome korzystanie z badania TSH oraz przestrzeganie aktualnych zaleceń medycznych.
Przypisy
Footnotes
- Garber, J. R., Cobin, R. H., Gharib, H., Hennessey, J. V., Klein, I., Mechanick, J. I., ... & Woeber, K. A. (2012). Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocrine Practice, 18(6), 988–1028. DOI: 10.4158/EP12280.GL ↩ ↩2 ↩3 ↩4
- Taylor, P. N., Medici, M., Hubalewska-Dydejczyk, A., & Boelaert, K. (2024). Hypothyroidism. The Lancet, 404(10460), 1347–1364. DOI: 10.1016/S0140-6736(24)01614-3 ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6
- Jansen, H. I., Dirks, N. F., Hillebrand, J. J., ten Boekel, E., Brinkman, J. W., Buijs, M. M., ... & Heijboer, A. C. (2024). Age‐specific reference intervals for thyroid‐stimulating hormone and free thyroxine to optimize the diagnosis of thyroid dysfunction. Thyroid, 34(11), 1346–1355. DOI: 10.1089/thy.2024.0346 ↩
- Alexander, E. K., Pearce, E. N., Brent, G. A., Brown, R. S., Chen, H., Dosiou, C., ... & Sullivan, S. (2017). 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid, 27(3), 315–389. DOI: 10.1089/thy.2016.0457 ↩ ↩2 ↩3 ↩4
- Wiersinga, W. M., Poppe, K. G., & Effraimidis, G. (2023). Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis. Lancet Diabetes & Endocrinology, 11(4), 282–298. DOI: 10.1016/S2213-8587(23)00005-0 ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5
- Nair, R., Mahadevan, S., Muralidharan, R. S., & Madhavan, S. (2014). Does fasting or postprandial state affect thyroid function testing?. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 18(5), 705–707. DOI: 10.4103/2230-8210.139237 ↩